Fibrillation ventriculaire: causes, symptômes, dangers et guérison

La fibrillation ventriculaire est une arythmie cardiaque grave .

 
 

Le terme de fibrillation a été inventé à la fin des années 1800 par le médecin vulpien qui parlait de «mouvement fibrillaire» pour décrire le mouvement non coordonné du cœur au cours de cette arythmie. En fait, lors de la fibrillation ventriculaire, il se produit une contraction soudaine, rapide et non coordonnée des ventricules cardiaques , ce qui entraîne une perte de la fonction pompe.

Cela entraîne l’arrêt de la circulation sanguine et la réduction de l’oxygène normalement transporté par le sang vers nos organes.

L ‘ oxygène est essentiel parce que notre corps fonctionne bien. En l’absence de cet élément, de graves altérations du métabolisme de nos cellules se produisent, notamment:

  • un métabolisme anaérobie se développe et de l’acide lactique est produit,
  • acidose métabolique et intracellulaire se développe,
  • les cellules qui composent nos organes subissent la souffrance et commencent à mourir (en médecine, on parle plus exactement de nécrose cellulaire).

Le cerveau est le premier organe affecté par le manque d’oxygène: quelques secondes d’absence d’oxygène suffisent au patient pour faire face à une fonction du système nerveux endommageant et perdre conscience. Après 4-6 minutes, vous pouvez créer des dégâts organiques et au bout de 10 minutes, ces dégâts deviennent irréversibles.

La fibrillation ventriculaire est la première cause de mort cardiaque subite et affecte fréquemment des personnes en pleine santé, sans pathologies cardiaques connues et dont les facultés mentales sont parfaitement intactes. Chez les adultes, la fibrillation ventriculaire est le rythme le plus courant lors d’ un arrêt cardiaque et peut être précédée d’une période de

  • tachycardie ventriculaire,
  • bradyarythmie
  • ou, moins souvent, de la tachycardie supraventriculaire .

L’activation immédiate des manœuvres de réanimation , à savoir le massage cardiaque et la ventilation, peut sauver la vie de la personne touchée. En fait, le but des manœuvres de réanimation est de maintenir la circulation sanguine jusqu’à la résolution possible de l’arythmie pouvant se produire par choc électrique, c’est-à-dire un défibrillateur. Si la réanimation est retardée ou n’est pas effectuée correctement, cela peut être la cause d’ une lésion cérébrale ischémique permanente ou du décès du patient.

Selon les directives de l’AHA de 2010, outre la RCP (réanimation cardio-respiratoire) de qualité, la seule intervention spécifique au rythme qui a été prouvée pour modifier le pronostic en cas de fibrillation ventriculaire est la défibrillation précoce. Les autres opérations indiquées pendant un arrêt cardiaque (gestion avancée des voies respiratoires, accès vasculaire, médicaments) ne doivent être effectuées que si leurs performances ne compromettent pas la qualité du massage cardiaque et de la défibrillation précoce.

Environ 17 millions de décès annuels dans le monde sont dus à une maladie cardiovasculaire, dont 25% à une mort subite d’origine cardiaque. Le risque est plus élevé chez les hommes que chez les femmes et augmente avec l’âge en raison d’une prévalence plus élevée de maladies cardiaques chez les personnes âgées.

Causes

La fibrillation ventriculaire s’établit en présence d’une pathologie du coeur pouvant présenter un intérêt

  • les artères coronaires ,
  • valves cardiaques,
  • tissu de conduction,
  • le myocarde
  • ou les canaux membranaires ioniques sodium / potassium.

La première cause de fibrillation ventriculaire est l’infarctus aigu du myocarde , dû à l’ athérosclérose .

Les autres causes possibles sont:

  • hypoxie,
  • troubles électrolytiques,
  • cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique,
  • cardiomyopathie hypertensive non contrôlée,
  • myocardite ,
  • valvulopathie cardiaque,
  • maladie cardiaque congénitale,
  • coeur pulmonaire,
  • syndrome du QT long ou court ,
  • Syndrome de Brugada,
  • toxicité des médicaments ou des gaz,
  • synchronisation inadéquate lors de la cardioversion,
  • choc électrique accidentel,
  • hyperthermie, hypothermie ,
  • l’hyperthyroïdie .

La cardiomyopathie hypertrophique est une maladie cardiaque héréditaire (caractère autosomique dominant) et caractérisé par un défaut génétique qui provoque une augmentation disproportionnée du tissu dans une partie du coeur (généralement le septum); Ce tissu supplémentaire est la cause de circuits électriques alternatifs qui produisent des pulsations cardiaques irrégulières et non coordonnées.

La myocardite est la cause de 10 à 15% des cas de mort subite chez les jeunes; Les virus les plus responsables de l’infection du myocarde sont:

  • virus Coxsackie ,
  • picornavirus,
  • adénovirus ,
  • virus de l’herpès humain 6 ,
  • et parvovirus B19 .

Parmi les valvulopathies , le rétrécissement (appelé sténose) de la valvule aortique peut être dû à une fibrillation ventriculaire ou au prolapsus de la valvule mitrale en présence d’une maladie du myocarde.

Parmi les maladies des tissus de conductionnous nous souvenons des rares cas de blocs atrioventriques congénitaux; ou le syndrome de Wolff-Parkinson-White et le syndrome de Lown-Ganong-Levine moins fréquent. Dans ces cas, la fibrillation ventriculaire est due à une accélération de la conduction de l’activité électrique qui atteint les ventricules par les oreillettes, ceci parce que les “routes” sont modifiées médecine) où passent normalement les impulsions électriques du cœur, responsables de la contraction du cœur. Le syndrome d’Haïssaguerre, caractérisé par une hyperpolarisation précoce du cœur, est une autre maladie du tissu de conduction du cœur fréquemment observée ces dernières années parmi les jeunes sportifs décédés.

 

Parmi les maladies des canaux ioniques, il y a le syndrome du QT long, le syndrome du QT court et le syndrome de Brugada. Ce sont des pathologies familiales familiales dans lesquelles une altération des canaux de potassium , de sodium, de magnésium et / ou de calcium est présenteprésentes sur les membranes des cellules cardiaques myocardiques: ces substances sont nécessaires à une dépolarisation et à une repolarisation normales du cœur, c’est parce que le cœur remplit de manière satisfaisante sa fonction de pompe cardiaque qui se contracte et se libère de manière régulière et permet au sang de circuler dans notre corps. Le syndrome de Brugada, fréquent chez les jeunes hommes de l’Asie du Sud-Est et cause fréquente de mort subite la nuit, est dû: dans 20% des cas à une mutation génétique du canal sodique appelée SCN5A, dans d’autres cas à des anomalies de la structure de la muscle cardiaque (en particulier du ventricule droit) ou altérations de la phase de repolarisation du cœur.

Les autres causes de fibrillation ventriculaire sont les traumatismes cardiaques accidentels ou chirurgicaux, l’inhalation de gaz toxiques (tels que le monoxyde de carbone ou le cyclopropane), les décharges électriques, la toxicité des médicaments (antiarythmiques ou antidépresseurs ) ou l’intoxication narcotique, comme la cocaïne .

  • Dans le jeune sont une maladie plus fréquente des canaux ioniques, cardiomyopathies, myocardite, la toxicité de la drogue et la toxicomanie parmi les causes de la fibrillation ventriculaire;
  • chez les personnes âgées par contre, les maladies dégénératives chroniques prédominent, telles que les maladies coronariennes, les valvulopathies et l’ insuffisance cardiaque .

Facteurs de risque

Les sujets les plus à risque de fibrillation ventriculaire sont les mêmes que ceux qui présentent les facteurs de risque communs de maladies cardio-vasculaires, à savoir:

  • la fumée de cigarette ,
  • l’obésité ,
  • hypertension artérielle ,
  • diabète sucré ,
  • la vie sédentaire,
  • taux élevés de cholestérol dans le sang ,
  • consommation d’alcool ,
  • usage de drogues,
  • mauvaise alimentation,
  • fort stress ,
  • la dépression ,
  • l’utilisation d’antiarythmiques chez les patients âgés et / ou ayant déjà eu un infarctus aigu du myocarde (IMA).

Ces modes de vie incorrects contribueraient environ 40% à augmenter le risque de maladie cardiaque. À ces facteurs de risque, il faut ajouter le poids non négligeable des prédispositions génétiques: le fait d’avoir une famille souffrant d’un problème cardiaque ou décédé des suites d’une maladie cardiaque augmente les risques de maladie cardiaque.

Les personnes les plus à risque courent également

  • précédent IMA,
  • insuffisance cardiaque
  • et / ou avec une fraction d’éjection <35%.

Les symptômes

La fibrillation ventriculaire se manifeste par les symptômes typiques d’un événement cardiaque aigu ou de l’apparition soudaine de:

  • douleur thoracique angulaire ,
  • difficulté à respirer ,
  • fatigabilité,
  • palpitations ,
  • sensation de tête légère.

Parfois, ces signes précurseurs ne sont pas présents et le patient présente une perte de conscience soudaine .

En l’absence d’aide ponctuelle, la mort survient en quelques minutes.

diagnostic

S’agissant d’une urgence médicale nécessitant une aide rapide, il n’est pas possible de formuler un diagnostic selon le protocole classique:

  • l’histoire,
  • examen médical
  • et des tests de diagnostic.

Cette arythmie est caractérisée par 3 absences:

  1. cercle sanguin,
  2. souffle,
  3. conscience

cela peut être évalué par ceux qui se retrouvent en train d’aider une personne en arrêt cardiaque.

En connectant le patient au moniteur de défibrillateur, la trace ECG indique:

  • absence d’ondes ECG identifiables (complexe QRS, segment ST et onde T),
  • les ondulations composées d’ondes d’amplitude variable et de morphologie “large” au cours des phases initiales de la fibrillation ventriculaire, deviennent de plus en plus petites.

En l’absence d’un schéma d’ECG , la fibrillation ventriculaire ne peut pas être distinguée cliniquement de

  • tachycardie ventriculaire sans pouls,
  • asystole ventriculaire,
  • activité électrique sans poignet,

car dans tous ces cas, un arrêt cardiaque se produit.

Chez les patients qui ne survivent pas à cette arythmie cardiaque, le diagnostic peut être posé rétrospectivement par autopsie.

Chez les membres de la famille des victimes de fibrillation ventriculaire ou de mort cardiaque subite, afin de réduire le risque de risque d’atteinte cardiaque, il est recommandé de procéder à un examen médical approfondi de dépistage, notamment:

  • anamnèse personnelle sur
    • tout symptôme occasionnellement détecté (par exemple cardiopalmos),
    • âge,
    • maladies connues,
    • médicaments pris,
    • habitudes voluptueuses,
    • profession
    • et les sports pratiqués,
  • antécédents familiaux (avec une référence particulière aux pathologies cardiaques et aux morts subites),
  • Exécution ECG:
    • Base de référence à 12 dérivations avec enregistrement de dérivations de qualité supérieure et précordiales,
    • ambulatoire de 24h,
    • test d’effort,
    • test de provocation avec ajmaline / flecainide (en cas de suspicion de syndrome de Brugada),
  • évaluation de l’imagerie cardiaque avec échocardiographie ou résonance magnétique du coeur,
  • angiographie coronaire (pour confirmer ou exclure une maladie coronarienne obstructive),
  • tests génétiques, si une maladie cardiaque héréditaire est suspectée.

soins

La fibrillation ventriculaire doit d’abord être reconnue.

Comme il s’agit d’une urgence médicale, il est nécessaire que les premiers soins soient prodigués le plus tôt possible.

Les 4 premières activités à pratiquer sont:

  1. évaluation de la sécurité de la scène dans laquelle se trouve la victime,
  2. positionnement de la victime et du sauveteur,
  3. évaluation de l’état de conscience de la victime,
  4. demande d’aide et défibrillateur.
 

Selon le schéma ABCD, le sauveteur doit:

  • Comment voies respiratoires: évaluer l’état de conscience et la perméabilité des voies respiratoires,
  • B comme respiration: évaluer la présence d’une activité respiratoire,
  • C comme Circulation: évaluer la présence du pouls carotidien,
  • D comme défibrillation: le secouriste doit vérifier si la victime a perdu connaissance et, pour ce faire, il appelle à plusieurs reprises à voix haute et peut secouer doucement les épaules. Le patient doit être placé sur un support rigide, les bras et les jambes alignés sur le corps, la poitrine exposée et la tête hyperextendue en soulevant le menton. Regardez à l’intérieur de la bouche pour détecter la présence d’un corps étranger ou de vomissures pouvant gêner le passage de l’air. si les voies respiratoires ne sont pas ouvertes, il est nécessaire d’insérer une canule oropharyngée pour les démêler.

Cette manœuvre doit être faite avec beaucoup de soin!

Le secouriste doit également évaluer rapidement (pendant 10 secondes) si le patient respire et s’il y a circulation sanguine. Il peut être utile de retenir l’acronyme GAZ:

  1. Guardo,
  2. L’écoute,
  3. Je sens l’air sortir de la bouche et le mouvement de la poitrine (et pas le ventre!).

Pour vérifier la présence ou l’absence de circulation sanguine, la nuque du patient est palpée pendant 10 secondes, latéralement au niveau du pouls carotidien.

Après ces évaluations préliminaires, si un défibrillateur est disponible, l’analyse du rythme doit être effectuée, sinon le massage cardiaque externe doit être démarré immédiatement.

La rapidité du sauvetage augmente la probabilité d’aider le patient et de le faire survivre!

Comment effectuer un massage cardiaque de qualité?

  1. le secouriste doit placer ses mains (l’une au dessus de l’autre) au centre de la poitrine du patient, dans la moitié inférieure du sternum, les bras perpendiculaires au corps du patient.
  2. Dans l’attente d’une voie aérienne avancée, le rapport compression / ventilation doit être de 30: 2 (30 compressions alternant avec 2 ventilations).
  3. Environ 100 à 120 compressions par minute doivent être effectuées, avec une profondeur de 5 cm.
  4. Les interruptions des compressions doivent être minimisées. Arrêtez-les seulement pour
    • analyse du rythme,
    • décharge de livraison,
    • et évaluation du pouls (max 10 secondes).
  5. Si possible, alternez le responsable du massage toutes les 2 minutes.

Le massage cardiaque doit être poursuivi jusqu’à l’arrivée de l’aide et du médecin anesthésiste-réanimateur, ainsi que la connexion des plaques du défibrillateur.

Arrêtez les compressions et délivrez la décharge.

La défibrillation doit être effectuée en toute sécurité à l’aide d’un dispositif appelé défibrillateur, constitué de deux plaques placées sous la clavicule droite et le long de la ligne axillaire gauche du patient (points standard). Combien d’énergie livrez-vous?

  • Défibrillateur biphasique:
    • Premier téléchargement 200 J
    • Seconde énergie maximale disponible et suivantes
  • Défibrillateur monophasique:
    • Toujours 360 J
  • Chez les enfants, l’énergie à délivrer est d’environ 4 J / kg avec une modalité biphasique.

Les luminaires monophasés permettent de fournir du courant dans un seul passage d’énergie, tandis que les luminaires biphasés permettent de fournir du courant à double passage.

L’utilisation du défibrillateur a pour but de permettre la reprise de l’activité électrique du cœur régulier et coordonné. Le rythme cardiaque doit être évalué sur le moniteur de défibrillateur.

Plus le délai entre la dernière compression thoracique et la décharge est court, plus les chances de réussite de la décharge sont grandes.

Après la décharge, le moniteur de défibrillateur peut détecter:

  • la récupération d’un rythme cardiaque régulier et spontané (le patient est hors de danger),
  • la persistance de la fibrillation ventriculaire,
  • asystole ou PEA (activité électrique sans poignet).

Si la première décharge n’a pas eu d’effet positif en convertissant la fibrillation ventriculaire en rythme perfusé, et uniquement s’il y a suffisamment de personnel pour ne pas interrompre le massage cardiaque, des procédures de gestion avancée des voies respiratoires et un accès vasculaire doivent être mis en place. :

  • un tube endotrachéal pour le contrôle et la protection des voies respiratoires doit être placé le plus rapidement possible,
  • un accès veineux doit être placé ou, en son absence, un accès intra-osseux (IO).

Si la fibrillation ventriculaire persiste après au moins 1 choc et 2 minutes de réanimation cardiopulmonaire (soit 5 cycles de 30: 2 compressions / ventilations), alors:

  • Adrénaline : 1 mg bolus toutes les 3 à 5 minutes ou bien vasopressine 40 U.
  • Amiodarone : première dose en bolus de 300 mg, avec une seconde dose éventuelle en bolus de 150 mg au cycle suivant. L’amiodarone peut être envisagée pour la fibrillation ventriculaire qui ne répond pas à la réanimation cardiopulmonaire, à la défibrillation et à l’administration de vasopresseur uniquement (adrénaline ou vasopressine).
  • Si Amiodarone n’est pas disponible, vous pouvez administrer 100 mg de lidocaïne, avec une seconde dose de 50 mg.

L’adrénaline doit être administrée toutes les 3 à 5 minutes (environ tous les deux cycles de massage cardiaque) jusqu’à ce que le rythme change et que l’on observe une activité électrique régulière compatible avec le débit cardiaque ou l’apparition de signes circulaires (comme les mouvements du patient). , toux , …).

De plus avec le retour du rythme cardiaque de perfusion, se produit:

  • la présence régulière du pouls carotidien et de la pression artérielle,
  • augmentation soudaine et soutenue du CO2 expiratoire final (à la capnométrie) généralement supérieure à 40 mmHg.

Il n’existe aucune preuve scientifique concernant l’utilisation d’autres médicaments pendant la fibrillation ventriculaire.

L’usage systématique du bicarbonate de sodium en cas d’arrêt cardiaque n’est PAS recommandé; au contraire, il est limité aux cas de

  • hyperkaliémie,
  • surdosage d’antidépresseurs tricycliques.

L’utilisation systématique du calcium lors d’un arrêt cardiaque n’est PAS recommandée.

L’utilisation de magnésium lors d’un arrêt cardiaque est recommandée uniquement dans la fibrillation ventriculaire associée à Torsades di Punta. Dans ce cas, 1 à 2 grammes de sulfate de magnésium dans 10 ml de glucose en bolus sont administrés.

Si le rythme détecté sur le moniteur de défibrillateur ne provoque pas de choc, il est nécessaire de poursuivre le massage cardiaque. Les rythmes cardiaques non choquables sont l’asystole et le PEA.

prévention

Manger sainement, bouger, ne pas fumer, boire modérément, contrôler son poids: telle est la recette pour réduire le risque de développer une maladie cardiovasculaire et de vivre plus longtemps.

Selon des études statistiques, la probabilité de vivre au-delà de 85 ans est fortement influencée par le nombre de facteurs de risque cardiovasculaires: en l’absence de facteurs de risque, la probabilité de vivre jusqu’à cet âge est de 65% chez les femmes et 35% chez les hommes; s’il y a plus de trois facteurs de risque, la probabilité est de 10% chez les femmes et de 2% seulement chez les hommes.

Les personnes les plus à risque devraient s’abstenir de faire du sport à un niveau compétitif.

Un dépistage chez les parents au premier degré des victimes de mort subite peut aider à identifier les personnes à risque et les conseiller sur le mode de vie et les thérapies disponibles pour réduire ce risque.

Enfin, le défibrillateur devrait être présent dans tous les lieux publics (écoles, bureaux) et chez les personnes les plus à risque. Utile est une campagne de sensibilisation qui encourage la diffusion de cet outil de sauvetage, ainsi que l’instruction par tous de l’utiliser correctement.

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